概述

股骨头坏死 是股骨头静脉淤滞、动脉血供受损或中断使骨细胞及骨髓成分部分死亡引起骨组织坏死及随后发生的修复，共同导致股骨头结构改变及塌陷，引起髋关节疼痛及功能障碍的疾病。

迄今为止，在全球范围内尚无股骨头坏死的流行病学报告。

首次在国内开展的大规模非创伤性骨坏死流行病学调查结果显示：

非创伤性股骨头坏死患者累积已达812万。

男性患病率（1.02%）显著高于女性（0.51%）；

北方居民患病率（0.85%）高于南方居民（0.61%）；

城镇居民高于农村居民；

糖皮质激素、酒精、高血脂、肥胖、高危职业（潜水员）、吸烟、糖尿病等均为非创伤性骨坏死的风险因素。

股骨头坏死可分为创伤性和非创伤性两大类。创伤性股骨头坏死的主要致病因素包括股骨头颈骨折、髋臼骨折、髋关节脱位、髋部严重扭伤或挫伤（无骨折，有关节内血肿）；

在我国非创伤性股骨头坏死的主要病因为皮质类固醇类药物应用、长期过量饮酒、减压病、血红蛋白病（镰状细胞贫血、血红蛋白C病、地中海贫血、镰状细胞特质等）、自身免疫病和特发性疾病等。

吸烟、肥胖、放射治疗、怀孕等增加了发生股骨头坏死的风险，被认为与股骨头坏死相关。

诊断标准

多以髋部、臀部或腹股沟区疼痛为主，偶尔伴有膝关节疼痛、髋关节内旋活动受限。

常有髋部外伤史、皮质类固醇类药物应用史、酗酒史及潜水员等职业史。

MR 检查对股骨头坏死具有较高的敏感性。表现为T1WI 局限性软骨下线样低信号或T2WI“双线征”。

髋关节正位和蛙式位是诊断股骨头坏死的X线基本体位，通常在早期表现为硬化、囊变及“新月征”，坏死区与正常区域之间往往可见硬化征象等；

晚期股骨头因塌陷失去原有球面结构，以及呈现退行性关节炎表现。

通常可见股骨头星芒征缺失，负重区骨小梁缺失断裂，骨硬化带包绕囊变区或软骨下骨断裂，坏死骨与修复骨交错存在等征象。

股骨头急性期骨扫描（99Tcm?MDP、Tcm?DPD 等）坏死区为冷区；坏死修复期表现为热区中有冷区，即“面包圈样” 改变。

病理形态学上分为血运变化早期、中期及晚期。

血运变化早期（静脉瘀滞期）：此时血液供应受阻，出现部分细胞坏死迹象，骨小梁的骨细胞空陷窝多于50%且累及邻近骨小梁，骨髓部分坏死；受骨坏死致病因素刺激，骨髓干细胞逐渐分化为肥大脂肪细胞，细胞直径可达10 μm以上；小静脉出现血栓，静脉扩张、静脉窦充血、间质水肿，因血液回流不畅而造成骨内静脉淤滞和高压。

血运变化中期（动脉缺血期）：静脉血栓状况进一步加剧，出现动静脉血管的受压狭窄或动脉血栓等，导致动脉系统供血不足，进而进入到动脉缺血状态；此期表现软骨下骨骨折，坏死区域扩大，局部呈囊性变，部分股骨头区域出现塌陷，坏死骨组织进入主要修复期，可见新生血管及新生纤维组织长入坏死区，形成肉芽组织。

血运变化晚期（动脉闭塞期）：动脉血管内皮增生增厚，动脉管径变小，甚至动脉结构失进一步加大，完全进入动脉闭塞；股骨头塌陷的范围和程度加大，表现为髋关节骨关节炎。

上述表现多为非创伤性股骨头坏死的病理变化。而创伤性股骨头坏死在创伤初期就出现动、静脉血运受阻或中断，在病理表现上进入缺血状态，逐渐出现血运变化中期相似的组织学改变，并可发展到血运变化晚期活组织检查通常在大直径环钻髓芯减压术中取样，当MRI提示典型的股骨头坏死病变时可不进行活检。

表现为股骨头血供减少、受损和中断，对预防股骨颈骨折后骨坏死的发生有重要的指导意义。

非创伤性股骨头坏死，早期出现静脉瘀滞、回流受阻，中期表现为动脉缺血，晚期为动脉闭塞。

建议在明确骨坏死诊断后，对拟进行保髋手术治疗的患者进行DSA检查，为手术方案的制定提供依据。

满足以上（一）、（二）即可确诊为股骨头坏死，（三）至（七）为辅助诊疗与治疗的检查方法。

鉴 别 诊 断

对具有股骨头坏死类似临床症状、X线或MRI影像学表现的患者，应注意鉴别。

当关节间隙变窄并出现软骨下囊性变时与股骨头坏死不易鉴别。

但股骨头坏死的CT表现为硬化并有囊性变，且囊性变多远离软骨下骨；

关节炎的囊性变多位于负重区软骨下骨对应区域，MRI改变以T1WI低信号为主。

此外，骨关节炎股骨头的轮廓变形不严重，以间隙狭窄为主；

而骨坏死股骨头塌陷变形严重，其次是间隙狭窄，可据此鉴别。

X线表现为髋臼对股骨头包裹不全、关节间隙变窄或消失、骨硬化及囊变，髋臼对应区出现类似改变，容易鉴别。

常见于青少年男性，多为双侧骶髂关节受累，血清检测HLA?B27阳性，X线表现为股骨头保持圆形而关节间隙变窄、消失甚至融合，容易鉴别。

部分患者长期应用皮质类固醇类药物可并发股骨头坏死，股骨头可出现塌陷但往往不严重。

中青年发病，属暂时性疼痛性骨髓水肿。

X线片表现为股骨头颈甚至转子部骨量减少；

MRI主要表现为股骨头和颈部T1WI均匀低信号、T2WI高信号，范围可至股骨颈及转子部，无带状低信号；

病灶可在3~12个月内消散。

MRI表现为T2WI片状高信号，CT扫描呈不规则的溶骨破坏。

多见于60岁以上患者，无明显外伤史，或长期从事剧烈运动的中青年，如运动员、军人等。表现为突然发作的髋部疼痛，不能行走，关节活动受限。

X线片示股骨头外上部稍变扁；

MRI表现为T1WI及T2WI软骨下低信号线及周围骨髓水肿，T2抑脂像出现片状高信号。

髋关节色素沉着绒毛结节性滑膜炎不常见，多累及青壮年，轻中度疼痛伴跛行、早中期关节活动轻度受限为特征。CT及X线片表现为股骨头颈或髋臼皮质骨侵蚀，关节间隙轻中度变窄；MRI表现为广泛的滑膜肥厚，低或中度信号均匀分布。

滑膜疝为滑膜组织增生侵入股骨颈皮质的良性病变，多由髋关节撞击综合征所致，通常无临床症状。

MRI表现为股骨颈上部皮质T1WI低信号、T2WI高信号的小圆形病灶。

发生在干骺端或长骨骨干的骨坏死，不同时期MRI影像表现不同。

①急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓相同或略高信号，T2WI呈高信号，边缘呈长T1、T2信号；

②亚急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓相同或略低信号，T2WI呈与正常骨髓相同或略高信号，边缘呈长T1、长T2信号；

③慢性期：T1WI和T2WI均呈低信号。

股骨髋臼撞击症分为夹钳型（Pincer型）、凸轮型（Cam型）及混合型。

蛙式位或髋关节侧位X线检查可见股骨头颈部明显有骨赘形成，α角增大。

MR检查T1WI股骨头颈部呈片状低信号，T2WI股骨头颈部大片状骨髓水肿信号，股骨头颈交界处充盈缺损，α角增大超过55?。

CT检查可见股骨头颈部明显增生，斜矢状位片α角增大，股骨头无明显囊性改变，无骨破坏。

三维CT重建往往更能清楚地显示股骨头颈部的解剖异常或骨赘增生。